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ANEM - Associação Nacional de Esclerose Múltipa

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Dr. Ângelo Soares Consultório

Dr. Ângelo Soares
Neurologista Membro GEEM
Director Clínico da ANEM


No âmbito das atribuições que a mim próprio impus, tenho efectuado entrevistas a doentes/sócios da ANEM e, com gran-de surpresa tenho-me apercebido da confusão que reina na mente da maioria dos doentes com quem tenho falado, no que respeita à terminologia neurológica.

À partida, esses mesmos doentes, por experiência própria, deviam conhecer e usar adequadamente essa terminologia.

Verifico por exemplo que confundem “tonturas” com “cefaleias”, “parestesias” com “espasticidade”, “parésias” ou “plegias” com “parestesias”, etc., etc.

Daqui que me parece oportuno e principalmente didáctico deixar nesta coluna uma breve e muito sumária explicação de alguns desses termos, com vista a ajudar o doente a compreender o que lhe dizem e especialmente a saber queixar-se, aplicando correctamente o nome que é dado aos sintomas.

Como todos sabem, a EM não provoca um quadro de sintomas homogéneo e igual para todos e, como tal, há doentes em que predominam as parésias, outros que se queixam de parestesias, alguns em que a espasticidade é o que mais os incomoda, e, por aí fora.

Também não é novidade que a EM se caracteriza pela presença de placas do tipo cicatricial ao longo das fibras nervosas que inervam os músculos. Da mesma forma que as tomadas de corrente se inserem nos electrodomésticos, estas placas alteram, modificam e lentificam a normal progressão do estímulo nervoso que actua como se fosse a corrente eléctrica para fazer funcionar os tais electrodomésticos. Isto traduz-se por uma deficiência na função desse nervo que, se for sensitivo, não conduz eficientemente a sensibilidade e o doente não sente bem o que contacta (tem parestesias); se for motor, o doente terá dificuldade em mover a área afectada e assim terá uma plegia ou paralisia, se esta for total; ou uma parésia se for parcial.

Por outro lado, por falta de estímulo nervoso, constante, adequado e correcto em quantidade e qualidade, os músculos começam a lentificar a sua contracção e descontracção, vindo a tornar-se “espásticos” – assim se desencadeia a Espasticidade, em que um grupo de músculos se contrai e descontrai fora de tempo, sem sincronismo com outros músculos do grupo a que pertencem.

Ainda a sensação de fadiga constante que não cede ao repouso e a adinamia (a = sem, dínamos = capacidade de movimento) que caracterizam os doentes de EM são devidos à dificuldade que o doente tem em estimular eficientemente os diferentes grupos musculares, por deficiente aporte neurogéneo, provocando, por um lado, a acumulação no seio do músculo de produtos (catabolitos) nefastos, resultantes da degradação metabólica bioquímica e, por outro, baixa a secreção e/ou regeneração de outros produtos, indispensáveis para manter a respiração muscular e o seu metabolismo positivo activo, com os consequentes resultados dramáticos para a normal função dos músculos afectados.

Em complemento, a tentativa forçada para efectuar o trabalho “normal” e “habitual” desses músculos desencadeia fenómenos de exaustão das miofibrilhas (unidades funcionais de cada músculo) que leva à sensação subjectiva de adinamia – a fraqueza e incapacidade incontornável de se movimentar.

Com o único propósito de ajudar, de certa maneira, a compreender os mecanismos biológicos subjacentes e desencadeantes de alguns sintomas, deixo aqui esta explicação tão superficial e forçosamente despretensiosa, quanto dirigida a um público cujo conhecimento da EM se limita ao reconhecimento de que a mesma também lhe foi diagnosticada um dia.


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